Home > Algemeen > Geschiedenis neuropathie > Hemiatrophia faciei progressiva

Hemiatrophia faciei progressiva

Vooruitgang in verklaring in anderhalve eeuw?

hemiatrofia_1880.jpgBinnen de geschiedenis van de neurologie zijn tal van syndromen beschreven, die een tijd in de belangstelling stonden om vervolgens uit de literatuur te verdwijnen of om op te gaan in andere ziektebeelden. Voorbeelden daarvan zijn pseudosclerose, locomotorische ataxie en progressieve spieratrofie.! Een tot de verbeelding sprekend ziektebeeld dat tot voor enkele decennia nog in vele neurologische handboeken gevonden kon worden, is de progressieve halfzijdige gezichtsatrofie. De merkwaardige symptomatologie heeft sinds de eerste beschrijving de creativiteit van artsen aangesproken, en vele soorten van verklaringen zijn gezocht.2,3,4 

Hoewel al in vroege literatuur (1837) de opvatting verdedigd werd dat de ziekte het gevolg is van een bindweefselaandoening, dachten de meeste auteurs dat het een neurologische aandoening was. Het syndroom wordt in de recente literatuur vooral beschreven als een reumatologische of dermatologische aandoening, samenhangend met sclerodermie. Nog steeds zijn er uiteenlopende speculaties over de pathogenese, evenals die er in de vorige eeuw waren. Zowel reumatologische als neurologische genesen worden verdedigd.5,6,7 

De vroege ontwikkelingsgang van het ziektebeeld zal hier beschreven worden aan de hand van enkele historische sleutelpublicaties. Vooral de hypothesen over de origine zullen belicht worden en vergeleken worden met hedendaagse ideeën over dit ziektebeeld.  

De vroege geschiedenis van het ziektebeeld (1825-1869)

Alle auteurs waren het er over eens dat het een zeldzaam ziektebeeld is. De vroege beschrijvingen leken verdacht veel op elkaar. Er waren slechts enkele patiënten in de literatuur vermeld en men nam beschrijvingen van bepaalde gevallen over van voorgangers.
De eerste patiënte werd gezien door Caleb Hillier Parry (1755-1822) in Engeland .8,9 Vermoedelijk ontmoette hij zijn patiënte al in 1814, de casus werd opgenomen in zijn verzameld werk in 1825.10

Op 15-jarige leeftijd ontstond een halfzijdige verlamming waarop een halfzijdige gezichtsatrofie aan de verlamde zijde volgde en een verbleking van de lichaamsbeharing en het hoofdhaar aan die kant.11

De vermelding van Parry bleef onbekend totdat de bekende neuroloog Moritz Heinrich Romberg (1795-1873) in zijn ‘Lehrbuch der Nervenkrankheiten des Menschen’ in 1846 voor het eerst van een zelfstandig ziektebeeld sprak, de ‘trophoneurosis facialis’.12 In zijn klinische lessen is een afbeelding opgenomen van de eerste patiënte die hij zag, een zekere Pauline Schmidt, die in 1813 geboren was in een voorstadje van Berlijn.13 De casus van Romberg werden nader beschreven in dissertaties van enkele van zijn leerlingen.14,15,16

Pauline Schmidt, de tweede patiënte uit de geschiedenis van de progressieve halfzijdige gezichtsatrofie. Patiënte werd door Romberg gezien in de dertiger jaren van de negentiende eeuw. Naast de halfzijdige gezichtsatrofie is de atrofie van de tong en het zachte gehemelte opvallend. Deze reproductie is een lithografie, afgebeeld in een Parijse dissertatie van de hand van Louis Lande (1869).
De oorzaak van de aandoening was volgens Romberg (en zijn leerlingen) een stoornis van neurotrofe invloeden die uitgingen van de sympaticus.

In Engeland werd pas weer in 1852 naar dit syndroom verwezen. Ernst Charles Lasègue (1816-1883) vestigde in dat zelfde jaar in Frankrijk de aandacht op het ziektebeeld. 17,18 Lasègue was echter toen niet geheel overtuigd van het zelfstandig bestaan van het ziektebeeld.

Een van de eerste beschreven ziektegeschiedenissen, die van Otto Schwan, is boeiend om te noemen, daar deze patiënt als één van de eerste patiënten door Romberg gezien was (in 1847). Vervolgens zijn afbeeldingen en beschrijvingen van de ouder wordende patiënt gedurende vele jaren te volgen in toonaangevende handboeken tot aan het einde van de negentiende eeuw. De patiënt vinden we bijvoorbeeld rond zijn tiende levensjaar afgebeeld op een lithografie in het proefschrift van twee relatief onbekende artsen, Hueter (1848) en Longet (1869); een foto van hem op latere leeftijd is te vinden in het leerboek van Joseph Grasset (1849-1918), hoogleraar algemene geneeskunde en algemene pathologie, die de patiënt in de kliniek van Montpellier voorstelde op 6 april 1880.19 Deze foto is de eerste in dit artikel. Een lithografie van de patiënt staat ook afgebeeld in een werk van Strümpell uit 1895.20 Later werd patiënt ook nog gezien door Virchow te Berlijn (1880), door Franz Riegel (1843-1904) te Giessen (1882) en door Ludwig Lichtheim (1845-1928) wederom te Berlijn (1883).

Strümpell schreef dat de patiënt anno 1895 nog rondreisde van de ene Duitse kliniek naar de andere. De patiënt scheen dus van zijn aandoening zijn werk gemaakt te hebben.

Niet alle auteurs in de negentiende eeuw waren het eens met de oorspronkelijk gepostuleerde neurologische origine. Sommigen, zoals Louis Lande anno 1870, verklaarden de ziekte vanuit een atrofie van het bindweefsel. Vandaar dat de ziekte ook wel aangeduid werd als ‘aplasie lamineuse progressive’.21

De opvatting dat het hier om een neurologische aandoening ging, domineerde echter in de Franse literatuur van de negentiende eeuw. Men verschilde wel van mening of het een aandoening was van de sympaticus, de nervus facialis of de nervus trigeminus. Het ziektebeeld werd tot aan het verschijnen van de dissertatie van Lande en twee andere Franse monografieën weinig genoemd.22,23

Een neurologische, dermatologische of vasculaire aandoening?

Vanaf het eerste begin van de geschiedenis van het ziektebeeld bestonden er uiteenlopende ideeën over de aard van het ziektebeeld. Bergson concludeerde in 1837 dat noch de motorische, noch de sensibele zenuwen aangetast waren en dat de oorsprong van het ziektebeeld in het subcutane vetweefsel gelokaliseerd zou zijn. De primaire oorzaak van deze laesie zocht hij in de zenuwen die rond de arteria carotis lagen. Hij had namelijk geconstateerd dat de arteriële pulsaties van de carotis aan de aangedane zijde minder uitgesproken waren dan aan de gezonde zijde.

De verminderde bloedvoorziening zou de atrofie tot gevolg hebben. De oorzaak van de zenuwlaesie zou een angina tonsillaris kunnen zijn. Hueter verwierp als oorzaak een insufficiënte vascularisatie, daar de ziekteverschijnselen abrupt eindigen op de mediaanlijn. Uit toenmalig fysiologisch onderzoek zou gebleken zijn dat laesies van het ganglionaire systeem in afwezigheid van laesies van de motorische en sensibele zenuwen trofische stoornissen teweeg brachten.

hemiatrofia_1950.jpg

Bij de hemiatrofia facialis waren de nervus facialis en trigeminus niet aangedaan. Hueter meende naar analogie van de hier boven genoemde fysiologische observaties, dat het dus om een aandoening van de grote sympaticus zou kunnen gaan, zonder een nadere lokalisatie van de speculatieve laesie te kunnen aangeven.

Paul Guttmann (1834-1893), die bij bekende psychiater Wilhelm Griesinger (1817-1868) werkte, stelde als eerste vast dat motoriek en sensibiliteit in het gezicht aan beide zijden gelijk was.24 Er waren echter verschillen in de bloedvoorziening links en rechts, gezien de eenzijdige bleekheid. De ziekte debuteerde bovendien vaak met een dergelijke bleekheid. Aangezien de pulsaties aan beide zijden van het gelaat gelijk waren, zou vooral het lumen van de kleine vaatjes vernauwd zijn als gevolg van tonische effecten van de vasomotorische zenuwen, zo redeneerde hij. Ook werd de aandoenig opgevat als een speciale vorm van de progressieve spieratrofie die in 1850 voor het eerst door Aran beschreven was.25

Louis Lande was een leerling van de Parijse hoogleraar in de anatomie Pierre Bitot (1822-1888) en zij namen beiden een uitzonderingspositie in tijdens het begin van de geschiedenis van het ziektebeeld. In tegenstelling tot velen, die meenden dat het om een neurologische aandoening ging, verdedigden zij de bindweefsel origine.26

We zullen Lande’s gedachtengang van nabij volgen. Lande beschreef in een voor die tijd ongewoon dikke dissertatie (165 pagina’s) nauwgezet alle gevallen die in de literatuur beschreven waren. Dit waren er toen negen,
waarvan er vijf afkomstig waren uit de kliniek van Romberg, twee uit andere Duitse klinieken en twee casus uit Engeland. Bitot en Lande completeerden de verzameling met beschrijvingen van twee eigen patiënten, die vervolgd werden gedurende 1862 tot 1869. Aangezien er geen resultaten van pathologish onderzoek beschikbaar waren, moesten klinisch onderzoek en fysiologie de vraag naar de oorsprong van het ziektebeeld beantwoorden. Bij het sensibiliteitsonderzoek bleken pijnprikkels door middel van knijpen of prikken, trekken aan de gezichtsbeharing, koude en warmte prikkels, droogte en vocht alle op een zelfde wijze waargenomen te worden ter linker en ter rechter zijde. Druk op de aangedane zijde veroorzaakte pijn, een teken dat de sensibele zenuwen intact waren, maar niet meer beschermd waren door het subcutaan vetweefsel tegen de inwerking van externe prikkels. De zintuigen bleken intact.

Ook de spierfuncties bleven intact; er werden geen problemen gezien bij kauwen, ogen sluiten, oogbewegingen, sluiten van de lippen. Ook het spreken en slikken waren nooit gestoord, zelfs niet bij atrofie van larynx en het palatum. Als er een parese van de aangedane gelaatshelft zou zijn, zou bovendien een afwijking van de weke delen naar de gezonde zijde verwacht kunnen worden, hetgeen nooit gezien werd. Gezien de aanwezigheid van vele vasculaire anastomosen in het gelaat verwierp Lande de hypothese dat een vasculaire stoornis aan het lijden ten grondslag lag. Een vascularisatie stoornis die bij de mediaan lijn ophoudt was immers ondenkbaar. De bleekheid die hij een gevolg van een gestoorde microvascularisatie noemde, wees volgens hem slechts op de perifere origine van de aandoening. De verminderde vascularisatie en de daarmee gepaard gaande bleekheid werden opgevat als zichtbare vroege symptomen van een reeds aanwezige atrofie van de dermis. Typerend voor de aandoening zou het langzame verdwijnen van het subcutane bind- en vetweefsel zijn. Het vetweefsel verdwijnt geheel en van het bindweefsel verdwijnen celelementen, terwijl elastische vezels aanwezig blijven. De schijnbare atrofie van spier, kraakbeen en bot bracht Lande in verband met het verdwijnen van het bindweefsel in deze weefsels en in de vaatwanden, waardoor ook de vascularisatie van die weefsels gecompromiteerd zou worden. Alle symptomen werden dus door Lande verklaard vanuit de stoornis van het bind- en vetweefsel. Na de diverse mogelijke pathogenesen besproken en verworpen te hebben, kwam de auteur tot de slotsom dat de oorzaak primair vanuit een stoornis van het bindweefsel te verklaren is. Daarom is het beter de aandoening geen trofoneurose te noemen, zoals voorgesteld was door Romberg, maar een laminaire progressieve aplasie (‘Aplasie lamineuse progressive’).

Henri Frémy, promoveerde in 1872 op een aan Charcot en Brown-Séquard opgedragen proefschrift aan de geneeskundige faculteit te Parijs.22 Frémy prees Lande voor zijn nauwgezette analyse, maar verwierp zijn hypothese dat het om een bindweefsel aandoening zou gaan. Volgens Frémy was de oorzaak van de aandoening toch een trofoneurose. Hij somde 35 gevallen op uit literatuur en eigen kliniek (waaronder een aantal patiënten met congenitale afwijkingen). Vervolgens besprak de auteur met veel gevoel voor details afwijkingen van de huid, spieren, kraakbeen en bot, die op kunnen treden ten gevolge van aandoeningen van het perifere of het centrale zenuwstelsel. Hierna concludeerde hij via een analogie redenatie dat deze gegevens de hypothese van een bindweefselaandoening zeker niet steunen, maar wijzen op een trofoneurose. De trofische afwijking blijkt veelal samen te vallen met een traject van een perifere zenuw (soms met één tak, soms met alle drie takken van de nervus trigeminus) en kruist de mediaanlijn niet. De stoornis gaat vaak gepaard met symptomen die wijzen op innervatiestoornissen of met lokale of gegeneraliseerde zenuwaandoeningen. Soms volgt de aandoening op een trauma, mogelijk ten gevolge van een laesie van het zenuwstelsel.

Het beloop is langzaam progressief, zoals dat ook voorkomt bij neurosen. Experimenten uit die tijd hadden uitgewezen dat laesies van de sympathicus alleen geen trofische stoornissen kunnen veroorzaken. De oorzaak was daarom volgens Frémy een neuralgie of neuritis van de nervus trigeminus, of een aandoening ter hoogte van het ganglion.

Enkele opvattingen over de aard van het ziektebeeld in de twintigste eeuw.

Het is opvallend dat de literatuur over de hemiatrofie in anderhalve eeuw tijd niet van vorm en inhoud veranderd is: in veel artikelen worden één of enkele eigen casus besproken en daarna wordt gefilosofeerd over de origine van het ziektebeeld en de verwantschap met sclerodermie. Ook het soort verklaringen van het ziektebeeld zijn niet fundamenteel veranderd.

In de twintigste eeuw worden als verklaringen van het ziektebeeld nog steeds gevonden: stoornis van de centrale of perifere sympathische innervatie, stoornis van de nervus trigeminus, een huidaandoening, namelijk een locale vorm van sclerodermie, afwijkingen van de vascularisatie en afwijkingen in het centraal zenuwstelsel. Zowel de visie dat sclerodermie ‘en coup de sabre’ een abortieve vorm van het syndroom is, als het idee dat het syndroom een forme fruste is van lineare sclerodermie zonder ledematen en romp symptomen, komt voor.27,7

We zullen enkele verklaringen en argumentaties uit de recente literatuur bespreken. Halfzijdige gezichtsatrofie wordt veelal opgevat als variant van lokale sclerodermie. Argumenten die daarvoor aangedragen worden zijn:

1. Het vinden van locale huidatrofie, induratie en eenzijdige verbleking van de hoofdharen,
2. de fenomenologie van de laesies die gelijken op leasies voorkomend bij gegeneraliseerde sclerodermie,
3. de atrofie van de subcutis en aanverwante structuren, en de op sclerodermie gelijkende histologische laesies van huid en bindweefsel,28
4. het vinden van een veranderde dermatansulfaatjhyaluronzuur ratio welk een indicator voor een een bindweefsel aandoening zou zijn,29
5. de aanwezigheid van een positieve antinucleaire antigeen titer of een eosinofiel infiltraat in de spier fascie steunt de suggestie dat de pathogenese samenhangt met een auto immuun proces net zoals bij de gegeneraliseerde sclerodermie,30,31,27
6. het ontbreken van tekenen wijzend op een centrale, neurogene of myogene genese door de afwezigheid van stoornissen op EEG, EMG en CT scan wordt ook wel als een indirect argument voor een lokale vorm van scelodermie gebruikt.32
Een stoornis van de trofe invloeden uitgaand van de sympathicus wordt beargumenteerd op verschillende wijzen.

Om de hypothese van de sympathische origine te testen werd in dierexperimenteel onderzoek een sympathectomie verricht, een unilaterale ablatie van het ganglion cervicale superior.TI Bij een serie van zeven proefdieren werden verschillende combinaties van lokale alopecia, cornea ulceratie, keratitis, strabismus, enophtalmus, oogbolatrofie, hemiatrofia facei inclusief veranderingen van huid, vet- en spierweefsel met lokale bot atrofie gevonden. Bovenstaande bevindingen worden als ondersteunend voor de sympatische origine van het syndroom gezien.

Als therapeutische interventie bij een epileptische patiënt werd anno 1932 een eenzijdige cervicale sympathectomie verricht. Twee jaar later ontstond een hemiatrofia facei.34 Ook werden gevallen beschreven van halfzijdige gezichtsatrofie volgend op een lokaal trauma bij oorlogsslachtoffers of bij chirurgische ingrepen waarbij het ganglion cervicale superior gelaedeerd werd.35 Ook het vinden van een een Horner syndroom bij een patiënte met hemiatrofia facie wordt als steun voor de sympathicus hypothese aangevoerd.36 Ook wordt verwezen naar de associatie tussen morbus Raynaud en sclerodermie.37,27


Ook de relatie tussen het syndroom en centrale laesies wordt nog steeds genoemd. In een serie
van enkele patiënten werd door twee groepen intracerebrale verkalkingen gevonden, hetzij op de Röngen foto van de schedel hetzij op de MRI- of CT-scan. De laesies waren steeds ipsilateraal gelocaliseerd ten opzichte van de hemiatrophia facei.11

Analoog aan het voorkomen van hemangiomen in het gelaat met intracerebrale verkalkingen en epileptische manifestaties (syndroom van sturge-Weber) worden ook de ipsilateraal gevonden calcificaties bij de halfzijdige gezichtsatrofie verklaard vanuit verkalkte hemangiomen.38 Naar aanleiding van ‘evoked potential’ onderzoek van de hersenstam (BERA) bij één geval waarbij de hemiatrofie gepaard ging met gekruiste lichaams atrofie in aanwezigheid van een cerebraal gelokaliseerde arterioveneuze malformatie werd de oorzaak van de gezichtsatrofie gezocht in een gestoorde hersenstam functie.39

De vasculaire hypothese wordt door Wartenberg als volgt beargumenteerd.7 De hemiatrofia facei is het resultaat van leasies gelokaliseerd in de hogere vegetative centra waardoor een stoornis van de sympatische innervatie optreedt van de vascularisatie van het cerebrum. Een insufficiënte vascularisatie van het cerebrum maakt het hersenweefsel extra gevoelig voor allerlei toxische invloeden. Hierdoor ontstaan cerebrale laesies die de incidenteel optredende contralatrale epileptische manifestaties verklaarbaar maken. Opmerkelijk is dat cerebraal gelokaliseerde laesies voornamelijk ipsilateraal gevonden worden, hetgeen een argument tegen een primaire cerebrale origine is.

Ondanks de nog steeds in de recentere literatuur genoemde hypothese dat de halfzijdige gezichtsatrofie verklaard kan worden vanuit een aandoening van de nervus trigeminus, worden geen nieuwe argumenten genoemd.33

Nabeschouwing

Aan de hand van een historisch overzicht van de literatuur uit de vorige eeuwen een vergelijking met de meer recente literatuur hebben wij inzicht willen geven in de gedachtenvorming rond de pathogenese van een zeldzaam en opvallend ziektebeeld, de halfzijdige gezichtsatrofie.

Behalve enkele incidenteel genoemde pathogenetisch mechanismen komen als meest genoemde verklaringen van het ziektebeeld naar voren een gelokaliseerde vorm van sclerodermie en een stoornis van de sympathische innervatie.

Of de gelokaliseerde sclerodermie vanuit een gestoorde sympathische innervatie verklaard kan worden blijft een open vraag die in de geraadpleegde literatuur niet besproken wordt.

Geconstateerd moet worden dat ondanks de hedendaagse superieure diagnostische mogelijkheden de gedachtenvorming alsook de wijze van argumenteren en redeneren rond de hemiatrofia facei in de laatste anderhalve eeuw niet in essentie gewijzigd is.

Literatuur

1. Keppel Hesselink JM. Beelden in de mist. De geschiedenis van de neurologie in capita selecta. Rotterdam, Erasmus Publishing, 1994.
2. Russel Brain W Facial Hemiatrophy. In: Russel Brain, W,. Diseases of the nervous system. Oxford: university Press, 1951:627-31.
3. KIene C, Massicot P, Ferriere-Fontan I et al. Sclerodermie ‘en coupe de sabre’ et hemi-atrophie faciale de parryRomberg. Probleme nosologique. Complication neurologique. Ann Pediatrie 1989;36:123-5.
4. Lakhani PK, David TJ. Progressive hemifacial atrophy with scleroderma and ipsilateral limb wasting (Parry-Romberg syndrome). J Royal Soc Med 1984;77:138-9.
5. Ritschbieth RHC. progressive facial hemiatrophy. Proc Aust ASSOC nEUROL 1976;13:109-12.
6. Lederman RJ. progressive facial and cerebral atrophy. Cleve Clin Quat 1984;51:544-8.
7. Wartenberg R. progressive facial hemiatrophy. Arch Neurol psychiat 1945;54:75-96.
8. Parry. Collections from unpublished writings. 1825;1:478.
9. Parry, CH. An introductory volume to the collections from unpublished medical writings of the late Caleb HilIier Parry. London: 1825.
10. Gurlt E. (ed.) Biographisches Lexikon der hervorragenden Ärzte aller Zeit und Völker. Berlin: Urban, 1932:4:514.
11. Fry JA, Alvarellos A, Fink CW et al. Intracranial findings in progressive facial hemiatrophy. J Rheumatol 1992;19:956-8.
12. Romberg MH. Lehrbuch der Nervenkrankheiten des Menschen. Berlijn: Duncker, 1846.
13. Romberg HM. Klinische Ergebnissen, gesammelt von Henoch. Berlin, 1846; Klinische Wahrnehmungen und Beobachtungen, gesammelt von Henoch. Berlin, 1851.
14. Bergson, J. De prosodystromorphia, sive nova atrophiae facialis specie. Inaugural Thesis, Berlijn, 1837.
15. Hueter. Singularis cusjusdam atrophiae casus nonnuli. 1naugural Thesis Marburg, 1842.
16. Schott. Atrophia singularum partium corporis, quae sine causa cognita apparet, trophoneurosis est. 1naugural Thesis, Marburg, 1851.
17. Moore WD. Case of unilateral atrophy of the face. Dublin Quarterly Journalof Med Sci 1852;14:245-50.
18. Lasègue C. Sur une forme d’atrophie partielle (trophonévrose de Romberg) . Arch Gén de Méd 1852;29:71-7.
19. Grasset, J. Traité pratique des maladies du système nerveux. (Montpellier:coulet, 1886).
20. Strümpell A. Lehrbuch der speciellen Pathologie und Therapie der inneren Kramkheiten. Lepzig; Vogel:1895, 111:1668.
21. Lande L. Essai sur l’aplasia lamineuse progressive (atrophie du tissu connectif) celle de la face en particulier (trophonévrose de Romberg) . Paris: Parent, 1869; Paris; ook verschenen bij Victor Masson, 1870.
22. Frémy H. Étude critique de la trophonévrose faciale (physiologie pathologique). Paris: Parent, 1872.
23. Courtet A. Étude sur une observation nouveIle d’atrophie unilatérale de la face (trophonévrose faciale – Romberg, aplasie lamineuse progressive- Lande). Paris: Parent, 1875.
24. Guttman P. Ueber einseitige Gesichts-Atrophie durch den Einfluss trophischer Nerven. Arch psychiat Nervenkrankh 1868;1:173-81.
25. Aran FA. Recherches sur une maladie non encore décrite du système musculaire. Arch Gén Méd 1850;24:172-214.
26. Lande L. Sur une forme d’atrophie partielle de la face. Arch de Méd 1870;15:315-32.
27. Lewkonia RM. Lowry RB. progressive hemifacial atrophy (Parry-Romberg syndrome). Report with review of genetics and nosology. Am J Med Genet 1983;14:385-90. 2
8. Jablonska S, Rodnan GP. Localized forms of scereoderma. Clinics in Rheum Dis 1979;5:215-41.
29. Sakuraoka K, Tajima S, Nishikawa T. progressive facial hemiatrophy: report of five cases and biochemical analysis of connective tissue. Dermatol 1992;185:196-201.
30. Tan E, Kürkçüoglu N, Atalag M, Gököz A, Zileli T. progressive hemifacial atrophy with localized scleroderma. Eur Neur 1989;29:15-7.
31. Schwartz RA, Tedesco AS, Stern LZ, Kaminska AM, Harladsen JM, Grekin DA. Myopathy associated with sclerodermal facial hemiatrophy. Arch Neurol 1981;38:592-4.
32. Tan E, Kürkçüooglu N, Atalag M, Gököz A, Zileli T. progressive hemifacial atrophy with localized scleroderma. Eur Neurol 1989;29:15-7.
33. Resende LAL, Dal pai V, Alves A. Etude expérimentale de l’hémiatrophie faciale progressive: effets de la sympathectomie cervicale chez l’animal. Rev Neur (Paris) 1991;147:8-9;609-11.
34. Marinesco G, Kreindler A, Façon E. Sur la pathogenie de l’hemiatrofie faciale. paris Med 1932;13:269-75.
35. Casirer R. Hemiatrofia facialis progressiva. In: Oppenheim H. Lehrbuch der Nervenkrankheiten Berlijn: Karger, 1923: 2170.
36. Auvinet C, Glacet-bernard A, Cos cas G, Cornelis P, Cadot M, Meyringnac C. Hémiatrphie faciale prgressive de parryRomberg et sclérodermie localisée. J Fr Ophtal 1989;3:16973.
37. Moss ML, Crikelair GF. Progressive facial hemiatrophy following cervical sympathectomy in the rat. Arch Oral Biol 1959;1:254-8.
38. Merritt KK, Faber HK, Bruch H. progressive facial hemiatrophy. J pediatrics 1937;10:374-95.
39. Hirata K, Katayama S, Yamano K et al. A
rteriovernous malformation with crossed total hemiatrophy: a case report. J Neurol 1988;235:165-7.

 

Versie April 2010, prof.dr. Jan M. Keppel Hesselink