Home > Neuropathie > Letsel > Beroerte: centrale neuropathische pijn

Beroerte: centrale neuropathische pijn

Een beroerte is al beroerd genoeg. Maar als daar dan pijn bij komt kijken, dan is het helemaal een heftige domper op je levenskwaliteit! Na een beroerte kan er helaas dus chronische pijn ontstaan.

Deze pijn wordt centrale neuropathische pijn genoemd en die pijn hangt samen ,met de beschadiging van de zenuwen en pijncentra in de hersenen. Deze pijn behandelen wij het liefst met de natuurlijke en lichaamseigen pijnstiller een PEA-houdend product. Ook omdat veel mensen met pijn na een beroerte veel bijwerkingen ervaren na de doorsnee pijnstillers. Sufheid, zombiegevoel en dat soort dingen. We hebben een filmpje gemaakt van een patient die na een beroerte al die middelen probeerde, en niets hielp. Op de volgende link een voorbeeld van hoe een PEA-houdend product  bij dat soort pijnn kan helpen. En ja kan dit supplement naast alle gewone middelen die je van de neuroloog of andere artsen krijgt.

Even iets over centrale neuropathische pijn bij een beroerte 

Deze centrale neuropathische pijn wordt in de Engelse literatuur beschreven als central post-stroke pain (CPSP). Maar deze pijn is in 1906 het eerst door de Fransman Déjerine beschreven. Hij noemde het ‘Syndrome Thalamique’. Omdathet belangrijkste pijngeleidende hersencentruk de thalamus heet. En bij een beroerte is dat centrum soms ook getroffen.

De centrale pijn is moeilijk te onderscheiden van andere pijnen die voor kunnen komen na een beroerte, zoals schouderpijn, de zogenaamde frozen shoulder, pijn door spierstijfheid, de zpgenaamde spasticiteit, continue hoofdpijn en spierpijnen.[1]

Deze centrale pijn komt tussen de 8% en 14% van de patienten na beroerte voor.[2][3] De pijn kan snel na de beroerte optreden, maar ook later, en vaak is de pijn die later ontstaat heviger.[4]

Oorzaak van de pijn na een beroerte 

De oorzaak van de centrale neuropathische pijn na beroerte is nog niet geheel duidelijk. De theorieen zijn dat de zenuwen gevoeliger zijn geworden, wanneer het gebied van de gevoelszenuwen is aangedaan, of wanneer zenuwen die dempen zijn aangedaan (disinhibitie), of een combinatie van deze twee mechanismen.[5]

Qua hevigheid en type symptomen maakt het niet uit of de beschadiging in de thalamus lag of buiten de thalamus.[6]

Medicatie zoals amitriptyline, gabapentine en lamotrignine kan ingezet worden om de pijn te verminderen.[7] 

Auteurs: David J Kopsky, arts, prof. dr. jan M. Keppel Hesselink mei 2010, revisie juni 2011, JMKH

 

 

Referentie

[1] Klit H, Finnerup NB, Jensen TS. | Central post-stroke pain: clinical characteristics, pathophysiology, and management. | Lancet Neurol. | 2009 Sep;8(9):857-68.

[2] Kumar B, Kalita J, Kumar G, Misra UK. | Central poststroke pain: a review of pathophysiology and treatment. | Anesth Analg. | 2009 May;108(5):1645-57.

[3] Andersen G, Vestergaard K, Ingeman-Nielsen M, Jensen TS. | Incidence of central post-stroke pain. | Pain. | 1995 May;61(2):187-93.

[4] Jönsson AC, Lindgren I, Hallström B, Norrving B, Lindgren A. | Prevalence and intensity of pain after stroke: a population based study focusing on patients' perspectives. | J Neurol Neurosurg Psychiatry. | 2006 May;77(5):590-5. Epub 2005 Dec 14.

[5] Kim JS. | Post-stroke pain. | Expert Rev Neurother. | 2009 May;9(5):711-21.

[6] Misra UK, Kalita J, Kumar B. | A study of clinical, magnetic resonance imaging, and somatosensory-evoked potential in central post-stroke pain. | J Pain. | 2008 Dec;9(12):1116-22. Epub 2008 Oct 10.

[7] Frese A, Husstedt IW, Ringelstein EB, Evers S. | Pharmacologic treatment of central post-stroke pain. | Clin J Pain. | 2006 Mar-Apr;22(3):252-60.