Home > Behandelingen > Supplementen > Palmitoylethanolamide bij Amyotrofe laterale sclerose (ALS)

Palmitoylethanolamide bij Amyotrofe laterale sclerose (ALS)

Behandelingen voor amyotrofe laterale sclerose die afdoende zijn, bestaan niet. Behandelingen die ALS verlichten zijn uiterst zeldzaam. Daarom is het van groot belang de resultaten uit een Italiaanse revalidatie kliniek te bespreken, waarbij 2 ALS patienten duidelijk verbeteringen ervoeren na het gebruik van palmitoylethanolamide (PEA). Ik zou er ook graag op wijzen dat de dosering bij ALS natuurlijk niet geheel duidelijk is, en dat we binnen ons instituut doseren met dagelijks 1200 mg PEA, en na enkele weken bij afwezigheid van resultaat stapje voor stapje omhoog gaan naar soms dagelijks 2400 mg, afhankelijk van de zwaarte van de patient en de ernst van de aandoening.

Amyotrofe laterale sclerose (voor het eerst beschreven door de grote neuroloog Charcot in 1869) is een vreselijk ziektebeeld, dat snel progressief is, met spierverval en spierkracht afname, waarbij alle spieren aangedaan kunnen zijn. Tot en met de ademhalingsspieren toe. Een goede behandeling is er in wezen nog steeds niet. Mensen sterven meestal binnen enkele jaren.

Daarom zijn de resultaten uit een Italiaanse revalidatie-kliniek op Sardinie zo indrukwekkend. Twee ALS patienten werden daar behandeld met de natuurlijke ontstekingsremmende en pijnstillende lichaamseigen stof palmitoylethanolamide, is in Nederland als supplement te krijgen. Positieve effecten na PEA behandeling waren vrijwel direct meetbaar.

Palmitoylethanolamide bij amyotrofe laterale sclerose

De klinische observaties voor en na het starten van de behandeling met palmitoylethanolamide (PEA) waren duidelijk. De spierkracht die ernstig afgenomen was in de handen, de mond en de ademhalingsspieren, nam binnen enkele weken meetbaar toe, zonder bijwerkingen.

De auteurs concludeerden:

Lo studio dimostra che il PEA determina un immediato effetto motorio anche in condizioni di grave ipo amiotroïva muscolare.

Tale effetto consente di attuare un progetto riabilitativo che, in tempi brevi, determina recupero funzionale accompagnato dalla ricomparsa dei muscoli. 

L’efïcacia del trattamento è sicuramente dovuta al fatto che lo stress neuromuscolare causa un processo inïnammatorio mediato da cellule non neuronali (mastociti e microglia). L’azione del PEA è quella di modulare l’azione di queste cellule.

Oftewel, palmitoylethanolamide heeft een vrij direct positief effect op de spierkracht en de functionaliteit bij amyotrofe laterale sclerose. Het effect zou veroorzaakt kunnen worden door de positieve effecten van palmitoylethanolamide op de non-neurale cellen, het glia weefsel en de mestcellen.

Dat laatste is inderdaad aangetoond, er zijn sterke aanwijzingen dat ALS een chronische ontsteking van het zenuwstelsel is, waarbij mestcellen een rol bij spelen. [1] [2] Een stof als palmitoylethanolamide kan de ontstekingsstress in het centrale zenuwstelsel verminderen. [3] [4] [5] Het ontstekingsremmende effect van palmitoylethanolamide is inmiddels aangetoond door vele preklinische en klinische studies, zoals recent samengevat werd door de voorzitter van onze stichting.

Omdat palmitoylethanolamide geen bijwerkingen van betekenis heeft, zou dit supplement bij elke ALS patient geprobeerd kunnen worden.

Deze observaties zijn niet de enige. Op het internet zien we verhalen van patienten met ALS die palmitoylethanolamide gebruikten en daar baat bij lijken te hebben:

Minder fasciculaties, beter drinken en bewegen na Progressieve Amyotrofe Laterale Sclerose behandeld met PEA

My husband started taking palmitoylethanolamide (PEA) on May 21st and he has had some interesting results. Two days after starting it, he noticed a decrease in Fasciculations. A couple of nights later, he noticed that during the night he was able to move his hand a bit more and his fingers were moving on their own. He said that it was hard for him to explain, but it wasn’t the usual twitching.

Three days ago, I noticed that he was drinking liquids with no choking. That hasn’t happened in quite a while. He is not doing any exercising except walking as his legs are not affected yet.

I know that the literature on PEA states that it could take up to 50 days to see any pain relief from taking it, so perhaps given a little more time, it might start show positive results for other PALS.

FYI – my husband was diagnosed May 1st, but he has had symptoms for about a year previous. It was probably bulbar onset because we noticed slurred speech first, but we attributed it to some heavy duty narcotics that he was taking for back pain.

ALS de wereld uit!

De ALS stichting vat het nog eens duidelijk samen:

ALS (Amyotrofische Lateraal Sclerose) is een zeer ernstige spier/zenuw-ziekte, waardoor de zenuwcellen in het ruggenmerg en de hersenen langzaam afsterven. Spiergroep voor spiergroep valt uit.

Gemiddeld leeft iemand nog maar drie jaar nadat de diagnose gesteld is. Over de oorzaak is nog steeds weinig bekend.

Daarom werft Stichting ALS Nederland fondsen voor onderzoek. En zetten wij ons in voor een grotere bekendheid van de ziekte en voor een betere kwaliteit van zorg voor de 500 mensen die nu jaarlijks door ALS getroffen worden. Er is nog een lange weg te gaan om ervoor te zorgen dat we ALS ooit kunnen genezen of zelfs maar vertragen. ALS moet de wereld uit! Vecht mee tegen ALS. 

Palmitoylethanolamide bij ALS: dosering  PEA onder de tong

Palmitoylethanolamide zou een nieuw hoofdstuk kunnen openen in de behandeling van ALS. Omdat er geen bijwerkingen van betekenis zijn, is een proefbehandeling naar onze mening bij een ALS-patient met palmitoylethanolamide altijd te overwegen.

De doseringsaanbevelingen die wij nu onderschrijven zijn drie maal daags 400 mg PEA onder de tong (poeder van zuiver PEA, bevat geen sorbitol en dus geen kans op diarree). Na 10 dagen kan de dosis eventueel opgehoogd worden, iedere patient kan dat zelf gaan bepalen. Hoger dan de dubbele dagdosis van in het totaal 2400 mg gaan we eigenlijk nooit, maar enkele patienten melden dat die doseringen ook geen bijwerkingen hebben. Bij ALS (en PMSA) lijkt het onder de tong nemen van het poeder het best werken.

De gehele Italiaanse poster is hier te vinden:

Bron

En Meer over ALS:



Body mass index, not dyslipidemia, is an independent predictor of survival in amyotrophic lateral sclerosis. [BMI, niet dysliidemie, is een onafhankelijke voorspeller van overleving bij ALS]

(27-10-2011)

Paganoni S, Deng J, Jaffa M, Cudkowicz ME, Wills AM.

Muscle and Nerve 2011 (44) blz. 20



Safety of home parenteral nutrition in patients with amyotrophic lateral sclerosis: a French national survey. [Veiligheid van parenterale voeding thuis voor mensen met amyotrofische laterale sclerose]

(25-02-2011)

Abdelnour-Mallet M, Verschueren A, Guy N, Soriani MH, Chalbi M, Gordon P, Salachas F, Bruneteau G, le Forestier N, Lenglet T, Desnuelle C, Clavelou P, Pouget J, Meininger V, Pradat PF.

Amyotrophic Lateral Sclerosis 2010 (e-pub 15 nov.) 



Malnutrition at the time of diagnosis is associated with a shorter disease duration in ALS. [Ondervoeding ten tijde van diagnosestelling heeft verband met korter beloop ALS]

(26-10-2010)

Limousin N, Blasco H, Corcia P, Gordon PH, De Toffol B, Andres C, Praline J.

Journal of the Neurological Sciences 2010 (297) blz. 36



Muscle ultrasonography to predict survival in amyotrophic lateral sclerosis. [Spierecho als voorspeller van overlevingduur bij ALS]

(28-08-2010)

Arts IM, Overeem S, Pillen S, Schelhaas HJ, Zwarts MJ. 

Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 2010 (e-pub 14 april) 



Radiologic versus endoscopic placement of percutaneous gastrostomy in amyotrophic lateral sclerosis: multivariate analysis of tolerance, efficacy, and survival.

(28-08-2010)

Blondet A, Lebigot J, Nicolas G, Boursier J, Person B, Laccoureye L, Aubé C.

Journal of vascular and interventional radiology 2010 (21) blz. 527



Safety and efficacy of lithium in combination with riluzole for treatment of amyotrophic lateral sclerosis: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. [Veiligheid en werkzaamheid van lithium in combinatie met riluzol voor de behandeling van ALS

(01-08-2010)

Aggarwal SP, Zinman L, Simpson E, McKinley J, Jackson KE, Pinto H, Kaufman P, Conwit RA, Schoenfeld D, Shefner J, Cudkowicz M; Northeast and Canadian Amyotrophic Lateral Sclerosis consortia.

Lancet. Neurology 2010 (9) blz. 481



Sporadic lower motor neuron disease with adult onset: classification of subtypes

(28-01-2004)

Brain 2003 (126) blz. 1036



Therapeutic vaccine for acute and chronic motor neuron diseases: implications for amyotrophic lateral sclerosis.

(28-01-2004)

Angelov DN e.a.

Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 2003 (100) blz. 4790



A randomized sequential trial of creatine in amyotrophic lateral sclerosis

(28-01-2004)

Groeneveld GJ e.a

Annals of Neurology 2003 (53) blz. 437



Mutations in dynein link motor neuron degeneration to defects in retrograde transport.

(28-01-2004)

Hafezparast M, Klocke R, Ruhrberg C, Marquardt A, Ahmad-Annuar A, Bowen S, Lalli G, Witherden AS, Hummerich H, Nicholson S, Morgan PJ, Oozageer R, Priestley JV, Averill S, King VR, Ball S, Peters J, Toda T, Yamamoto A, Hiraoka Y, Augustin M, Korthaus D, Wattler S, Wabnitz P, Dickneite C, Lampel S, Boehme F, Peraus G, Popp A, Rudelius M, Schlegel J, Fuchs H, Hrabe de Angelis M, Schiavo G, Shima DT, Russ AP, Stumm G, Martin JE, Fisher EM.

Science 2003 (2 mei) blz. 808-12



Efficient Three-Drug Cocktail for Disease Induced by Mutant Superoxide Dismutase

(28-01-2004)

Kriz J e.a.

Annals of Neurology 2003 (53) blz. 429



Nutritional assessment of patients with neuromuscular diseases.

(28-01-2004)

Pessolano FA e.a.

American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation 2003 (82) blz. 183



Of mice and men: reconciling preclinical ALS mouse studies and human clinical trials.

(28-01-2004)

Rothstein JD

Annals of Neurology 2003 (53) blz. 423



Free insulin-like growth factor (IGF)-I and IGF binding proteins 2,5, and 6 in spinal motor neurons in amyotrophic lateral sclerosis

(28-01-2004)

Wilczak N, de Vos RAI, De Keiser J.

Lancet 2003 (361) blz. 1007



Diagnosis and treatment of enteric neuromuscular diseases

(27-01-2004)

Camilleri M.

Clinical Autonomic Research 2003 (13) blz. 10-15



Wild-Type Nonneuronal Cells Extend Survival of SOD1 Mutant Motor Neurons in ALS Mice.

(27-01-2004)

Clement A.M. e.a.

Science 2003 (302) blz. 113



A randomized, placebo-controlled trial of topiramate in amyotrophic lateral sclerosis.

(27-01-2004)

Cudkowicz M.E. e.a.

Neurology 2003 (61) blz. 456



The spectrum of lower motor neuron syndromes

(27-01-2004)

Van Den Berg-Vos RM, Van Den Berg LH, Visser J, de Visser M, Franssen H, Wokke JH.

Journal of Neurology 2003 (250) blz. 1279



Activation of latent myostatin by the BMP1/tolloid family of metalloproteinases

(27-01-2004)

Wolfman NM, McPherron AC, Pappano WN, Davies MV, Song K, Tomkinson KN, Wright JF, Zhao L, Sebald SM, Greenspan DS, Lee SJ.

Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 2003 (100) blz. 15842



Wild-Type Nonneuronal Cells Extend Survival of SOD1 Mutant Motor Neurons in ALS Mice.

(21-01-2004)

Clement A.M. e.a.

Science 2003 (302) blz. 113



A study of the early stage of dysphagia in amyotrophic lateral sclerosis

(14-01-2004)

Dysphagia 2003 (18) blz. 1



A new familial amyotrophic lateral sclerosis locus on chromosome 16q12.1-16q12.2

(14-01-2004)

Abalkhail H

American Journal of Human Genetics 2003 (73) blz. blz. 383



Effect of a multidisciplinary amyotrophic lateral sclerosis (ALS) clinic on ALS survival: a population based study, 1996-2000.

(14-01-2004)

B. Traynor e.a.

Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 2003 (74) blz. 1258



Validation of bioelectrical impedance analysis in patients with A.L.S.

(14-01-2004)

Desport e.a.

American Journal of Clinical Nutrition 2003 (77) blz. 1179



Glutamate carboxypeptidase II inhibition protect motor neurons from death in familial amyotrophic lateral sclerosis models

(14-01-2004)

G.Ghadge e.a.

Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 2003 (100) blz. (2993) 9554



Recombinant human insulin-like growth factor I (rhIGF-I) for amyotrophic lateral sclerosis/motor neuron disease (Cochrane review).

(14-01-2004)

JD Mitchell, JHJ Wokke, GD Borasio

Cochrane Database of Systematic Reviews 2003