Migraine door onrustige zenuwcellen
De oorzaak van migraine is vaak onduidelijk, maar eén daarvan kunnen zomaar onrustige zenuwcellen zijn.
Iedereen heeft wel een vriendin of familielid die regelmatig gevloerd wordt door knallende hoofdpijn en met pech daarbij ook nog eens misselijkheid die zelfs tot braken kan leiden.
Er zijn wel middelen tegen migraine maar ondanks die middelen zit er voor veel migraineurs, zoals migraine-lijders soms genoemd worden, weinig anders op dan het lijdzaam te ondergaan en te hopen dat het snel wegtrekt.
Met mensen migraine zoeken naar oplossingen
Het trekt altijd weg, maar niet altijd zo snel als je zou willen. Je kan er dagen door gevloerd zijn. Dus migraineurs zoeken naar oplossingen, en wat betreft medicijnen zijn er helaas maar twee mogelijkheden.
Of je zoekt naar middelen die de aanval verlichten, zoals aspirine en de wat modernere triptanen, of je neemt chronisch middelen in die de aanvallen voorkomen. Maar helaas is het ideale middel niet voorhanden.
Nu denkt bijna iedereen dat de oorzaak van de ernstige pijn in de zenuwcellen ligt, in de hersenen. Dat die cellen te actief worden en dan gedurende uren of dagen pijnsignalen afgeven. Dat klopt wel ongeveer, maar niet precies, en daar ligt nu de mogelijkheid om tot een nieuwe behandeling te komen.
Gliaweefsel
Het zijn namelijk niet de zenuwcellen die de belangrijkste rol spelen, maar een soort bindweefselcellen, die de zenuwcellen voeden en omhullen. Die cellen vormen dus een soort voering om de zenuwcellen heen.
Deze cellen vormen samen het gliaweefsel. In dat gliaweefsel is vermoedelijk een nieuwe oplossing voor de behandeling van migraine gelegen. Dat gliaweefsel zelf is namelijk chronisch op tilt, en daardoor produceert het allemaal vervelende zenuwachtige stofjes die de zenuwen prikkelen.
De hamvraag bij migraine is dan ook, hoe sussen we het gliaweefsel? Maar voordat we naar glia kijken, eerst even terug naar de hersenen bij migraine.
Zenuwcellen bij migraine op tilt
Bij migrainelijders hebben de hersenen een andere programmering dan bij niet-migraineurs en slaan sneller op tilt. Dat heet centrale sensitisatie. Hierbij worden simpele prikkels, die normaal amper ervaren worden, versterkt gevoeld.
Een beetje licht wordt pijnlijk licht, een geluidje wordt als kanonschot ervaren en een lichte aanraking kan een heftige schok teweeg brengen. Laat mij maar in de stilte en in het donker liggen, totdat het over is, hoor je vaak. Stilte, donker, zo min mogelijk prikkels. Want iedere prikkel wordt door de op tilt gezette hersenen veelvoudig doorgegeven. Zelfs geen geuren, dat kan al te veel zijn tijdens een aanval.
Nu, de vraag is, wat verbergt er zich achter dat op tilt staan? Welke mechanismen houden de hersenen in die staat van verhoogde prikkeling? En hoe kunnen we de hersenen in een chill staat brengen?
Centrale sensitisatie
Door de modernste inzichten in wat er zich achter het fenomeen centrale sensitisatie verschuilt komen we tot een geheel nieuwe aanpak van migraine, en in onze praktijk hebben we daar een paar mooie voorbeelden van gezien. De rem is eraf: op hol slaande cellen. Bij migraine is de rem eraf.
Kleine prikkels worden groot ervaren en bij een aanval wil je het liefst in een klein holletje wegkruipen. Waar zit die rem eigenlijk? Door modern onderzoek naar de functies van de hersenen weten we dat die rem ergens diep in de hersenstam zit, in dat deel van de hersenen dat we het centrale grijs noemen.
Dat is een deel van de hersenstam dat rond een kanaaltje met hersenvocht ligt, met de mooie naam het aquaduct. Omdat er grijze massa om dat aquaduct ligt, noemen we dat hersendeel de periaquaductale grijs, PAG.
Periaquaductale grijs, PAG
In die PAG liggen de cellen die normaal de binnenkomende prikkels remmen, zodat je niet door alles op tilt slaat. Dan denderen de prikkels dus wel de hersenen binnen, en een van de gevolgen is dat de bloedvaatjes in de hersenen ook wat zwellen. Dat zwellen is dan ook weer een prikkel die versterkt waargenomen wordt, en dan heb je de bonzende hoofdpijn te pakken.
Dat bonzen in het hoofd hebben we dus eigenlijk allemaal, maar normale mensen merken het niet, omdat de waarneming van het bonzen door ons mooie remsysteem afgeremd wordt. De zenuwcellen raken dan dus overprikkeld, en om die overprikkeling te remmen zijn stoffen zoals de triptanen ontwikkeld.
Deze stoffen remmen een bepaald neurotransmittersysteem dat samenhangt met serotonine, en daardoor gedragen de zenuwcellen zich wat rustiger en trekt de migraine weg. Maar als je doordenkt rem je dus de overactiviteit, zonder dat je de centrale rem van het PAG weer normaliseert.
Die rem bestaat dus uit zenuwcellen die in de staat van centrale sensitisatie zijn. Om die rem weer te laten functioneren, moeten we ons meer gaan richten op het tot rust brengen van de voering, het gliaweefsel.
Op iedere zenuwcel tien gliacellen
Iedereen dacht altijd dat als je de werking van het zenuwstelsel goed wilt begrijpen, je vooral naar de zenuwcellen moet kijken. En dat de andere, bindweefselachtige cellen die om de zenuwcellen liggen, gewoon een soort lijm zijn om de zenuwcellen op hun plek te houden en te voeden. Niets is minder waar.
De cellen heten nu wel glia cellen, glia staat voor lijm, maar sinds enkele jaren ontstaat het inzicht dat deze cellen wel eens veel belangrijker zouden zijn dan we met zijn allen dachten. Alleen al dat om iedere zenuwcel 10 gliacellen liggen zou ons tot denken hebben moeten brengen.
Nu is dat toch eindelijk zo ver. Het hele gebeuren van centrale sensitisatie wordt onderhouden door de stoornissen van de stofwisseling van de gliacellen. Die cellen worden namelijk bij chronische pijn zo opgefokt als het ware, dat ze allemaal stofjes gaan maken en gaan afscheiden waarvan de zenuwcellen niet goed van worden. Groeifactoren bijvoorbeeld.
Dit klinkt mooi, maar sinds het werk van de Italiaanse hoogleraar en Nobelprijs winnares professor Rita Levi-Montalcini begrijpen we meer van die groeifactoren. Het zijn dat soort kleine eiwitmoleculen, samen met een leger aan andere stofjes, die door het glia bij chronische pijn worden afgescheiden.
Foute (pijn) signalen
De onrustige zenuwcellen bij migraine baden als het ware dan in die stoffen en worden daar progressief niet goed van. En als zenuwcellen niet goed worden gaan ze foute signalen afgeven, of meer afgeven. Pijnsignalen dus.
En zo raken zowel de zenuwcellen als de gliacellen op tilt. Bovendien produceren de zenuwcellen door al die groeifactoren van het gliaweefsel ook weer stofjes, neurotransmitters, die aanleiding zijn tot grote opwinding van nabijgelegen cellen. Dat heet internationaal ‘winding-up’ opwinden dus. Winding-up is de voorwaarde van centrale sensitisatie.
Van opwinding naar chill: Palmitoylethanolamide (PEA), het chill-molecuul.
Nu ontdekte professor Montalcini, die overigens 103 jaar oud is geworden, helder van verstand en nog steeds wetenschap bedrijvend, dat het mogelijk is om al dat overspannen gebeuren in de hersenen bij chronische pijn tot rust te brengen met een natuurlijke pijnstiller. Een simpel moleculetje dat een beetje vetachtig is, en dat iedere cel in ons lijf produceert. Lichaamseigen dus.
Palmitoylethanolamide (PEA) ontstekingsremmend
Bovendien stilt dat moleculetje niet alleen de pijn, maar het werkt ook ontstekingsremmend. En dat is dubbel prettig, omdat al die moleculen die het glia afscheidt en waarmee de zenuwcellen weer op hun beurt overprikkeld raken een soort ontstekingsfactoren zijn, die ook geremd worden.
Onze eigen zenuwcellen en de zogenaamde omhullende cellen produceren dus zelf bij chronische pijn Palmitoylethanolamide (PEA), die pijnstillend en ontstekingsremmend is. Het is dus onze eigen natuurlijke pijnstiller.
Inmiddels zijn er duizenden patiënten met deze stof behandeld, en heel vaak met heel behoorlijke tot indrukwekkende resultaten. Zo blijkt dat PEA pijnstillend werkt bij MS, ernstige rugpijn, herniapijn, gordelroos, pijn bij afklemming van zenuwen, zoals bij het Carpaal Tunnel Syndroom (CTS), en diabetische neuropathie, om maar een paar te noemen. En het lijkt erop dat ook bij migraine PEA verlichting kan brengen.
Dosering van PEA bij migraine
De dosis gedurende de eerste tien dagen is 1200 mg PEA poeder onder de tong, verdeeld over drie giften van 400 mg. Laat het daar oplossen in het speeksel, dan komt het via het mondslijmvlies direct in het bloed, en daarna bij de zenuwcellen en de gliacellen.
Na 10 dagen poeder genomen te hebben zijn de reserve-voorraden van Palmitoylethanolamide in de cellen aangevuld, en vervolg je met daarna 5 weken 400 mg capsules verdeeld over 2 maal daags in het totaal 3 capsules.
Mocht de pijn toch weer terugkeren, dan tijdelijk de dosis weer verhogen naar 1200 mg/dag, of zelfs 10 dagen weer drie maal daags poeder onder de tong nemen. Als dan de migraine niet duidelijk na 2 maanden minder is geworden, is het niet zinvol met dit middel door te gaan.
Literatuur over migraine door onrustige zenuwcellen
- Jasmin, luc et al. Can satellite glial cells be therapeutic targets for pain control? Neuron gliabiology 2010
- Dodick D, Silberstein S. Central sensitization theory of migraine: clinical implications. Headache 2006;46(Suppl. 4):S182–91.
- Weiller C, May A, Limmroth V, et al. Brain stem activation in human migraine attacks. Nat Med 1995;7:658–60.
- Goadsby PJ, Lipton RB, Ferrari MD. Migraine–current understanding and treatment. N Eng J Med 2002;346:257–70.
- Watkins LR, Milligan ED, Maier SF. Glial proinflammatory cytokines mediate exaggerated pain states: implications for clinical pain. Adv Exp Med Biol 2003;521:1–21.
- Egger J, Carter CM, Wilson J, Turner MW, Soothill JF. Is migraine food allergy? A double blind controlled trial of oligoantigenic diet. Lancet 1983;2:865
, december 2012
‘Migraine door onrustige zenuwcellen’
Bekijk hier video’s van onze patiënten over PEA.