Pijn, de rol van de sensorische afferente actiepotentiaal activiteit (SA)

Een stukje wetenschap over de pijn die ontstaat volgend op de actiepotentiaal.

De term “neuropathische pijn” beschrijft een heterogene verzameling van pathologieën die allen het centrale en/of perifere zenuwstelsel aantasten. En dat van het niveau van discrete neurale organen tot cellulaire en nog kleiner subcellulaire veranderingen.

Al die soorten neuropathische pijn hebben echter iets gemeenschappelijks. Iets waar onze Fenytoine crème op aangrijpt! Namelijk een spontane electrische activiteit. Dat is dan een van de best bestudeerde van deze  gedeelde processen, is die spontane sensorische afferente actiepotentiaal activiteit (SA).

Hoewel een zekere mate van fysiologische SA zich voortplant via oplopende somatosensorische routes, is toegenomen SA geassocieerd met neuropathische pijn van perifere oorsprong, Dus dat de pijn bijvoorbeeld in de dunne zenuwvezels van de huid kan beginnen. Dat is ook de reden waarom onze Fenytoine crème op veel perifere neuropathische pijn zo goed werkt.

Actiepotentiaal: een ruw pijnsignaal

SA kan gezien worden als een “ruw pijnsignaal”. In wezen is het de primaire pathobiologie die symptomen veroorzaakt die samenhangen met neuropathische pijn. Zoals spontane pijn, paresthesie (prikkelen) en dysesthesie (wattegevoel).

Hoewel SA al sinds de jaren dertig van de vorige eeuw in het laboratorium werd beschreven, blijven recente onderzoeken van dit proces inzichten verschaffen met betrekking tot de drijvende krachten achter deze activiteit, evenals de rol ervan bij menselijke klinische condities en diermodellen van neuropathische pijn.

Schade aan de zenuw kan velerlei zijn

Er wordt gedacht dat primaire afferente SA wordt geïnduceerd door schade aan het axon, soma of neurale omhulsel. Dat kan ontstaan ​​uit een breed scala van pathologieën; trauma, compressie of beknelling, ontsteking (steriel, infectieus of auto-immuun), infectie, metabole verstoringen, voedingstekorten, chemokuren, blootstelling aan neurotoxine, vasculaire beschadiging of genetische mutaties.

Electrofysiologische opnamen van primaire neuronen, intact dorsaal wortelganglion, en perifere projecties zijn allemaal gebruikt om associaties tussen primaire afferente SA en neuropathische pijn aan te tonen. In het bijzonder delen diermodellen van gedeeltelijk en volledig zenuwletsel:

• chronische perifere zenuwvernauwing, compressie van het dorsale wortelganglion, zenuwontsteking,
• diabetes, blootstelling aan neurotoxine zoals chemotherapie, virale infecties en ruggenmergletsel

een gemeenschappelijke link in toegenomen primaire afferenten activity.

Zenuwactiviteit bij veelheid van pijn

In menselijke klinische condities van chronische neuropathische pijn is SA aangetoond met elektroneografie van de perifere zenuwen van patiënten met fantoom pijn, diabetische neuropathie, erythromelalgie, trigeminus neuralgie.

Zoals metingen van de pijnreceptoren in de huid, de perifere zenuw als in dorsale wortelganglia-opnamen zijn gedaan. Er is een duidelijk bewijs dat SA afkomstig is van het primaire afferente neuron, en het is dus een onderdeel van de pathofysiologie van vele soorten van neuropathische pijn.[1]

De auteurs gaven verder aan dat de nauwkeurige lokalisatie van ectopie / pijnoorsprong binnen het primaire afferente neuron voor menselijke klinische aandoeningen been gebied van actieve studie blijft. Directe opnamen van perifere C-vezels bij mensen met neuropathische pijn suggereren dat plaatsen langs de distale zenuw de bron van SA kunnen zijn. De recente bevindingen van de schrijvers bevestigen dat SA aanwezig is in geïsoleerde zenuwcel lichamen, aangetoond via preparaten van menselijke dorsale wortelganglia van personen met neuropathische pijn.

Mei 2019,
‘Pijn, de rol van de sensorische afferente actiepotentiaal activiteit (SA)’

Vimpat (lacosamide) bij neuropathische pijn?

Bekijk hier de video’s van onze artsen.