Oorzaak critical illness neuropathie nog onduidelijk

Critical illness polyneuropathie (CIP) is een vorm van polyneuropathie. Dit ontstaat vermoedelijk door het effect van micro-organismen die giftige stofwisselingsproducten produceren, welke dan ook in het bloed komen. Er bestaat ook een aandoening die de spieren aantast, dat is een critical illness myopathie.[1]

47830861-Vampy1-Dreamstime-INP-Instituut-voor-Neuropathische-Pijn critical illness neuropathie
Grafische weergave van een zenuwcel

Deze vorm van neuropathie komt soms voor bij ernstig zieke patiënten die op de IC liggen met een sepsis (bloedvergiftiging). Critical illness polyneuropathie ontstaat meestal pas enige tijd na die ernstige ziekte.

Er blijkt dan bijvoorbeeld dat de patiënt zwakte heeft van armen en benen, en dat hij of zij niet los van de beademingsapparatuur komt.

Langdurige beademing

De oorzaak voor dit ziektebeeld is nog onduidelijk. Maar langdurige beademing, sepsis, multiple organ failure (MOF), wanneer er verschillende orgaansystemen niet meer goed functioneren, ‘respiratory distress syndrome’ en spierverslappende medicatie kunnen een rol spelen.[2][3] Ook wel wordt gesproken van critical illness neuromuscular abnormalities, CINMA.[4]

Bepaalde stoffen die door immuuncellen afgescheiden worden, de cytokinen, en vooral van de stof met de naam cachectine, of ook wel de ‘tumor necroses factor’ kunnen een rol spelen.[5]

Meestal zijn er ook tekenen van een zwakte van de spieren, een zogenaamde myopathie, en dan wordt deze aandoening genoemd de ‘critical illness polyneuromyopathie’.[6] Tja, een goede Nederlandse term hiervoor? Neuropathie en myopathie tijdens een ernstige ziekte?

Critical illness polyneuropathie: axonaal

De ‘critical illness’ polyneuropathie is een zogenaamde motorische axonale neuropathie, Dus dat de zenuwen die naar de spieren gaan, aangedaan zijn, waardoor de spierzwakte optreedt. Vaak gaat de critical illness neuropathie samen met forse spiervermindering, echt volume verlies dus.[7]

In een van de eerste beschrijvingen van critical illness polyneuropathie vermoedden de auteurs dat voeding een rol zou kunnen spelen, aangezien de polyneuropathie verbeterde na voeding via het infuus.[8]

Critical illness neuropathie kan onderscheiden worden van het zogenaamde Guillain Barre syndroom met behulp van het doormeten van de zenuwen, onderzoek van het ruggenmergsvocht, de liquor en door inzicht in de onderliggende ziekte.[9] Patiënten die hun zeer ernstige onderliggende ziekte overleven, zullen in het algemeen na 3 tot 6 maanden ook herstellen van de neuropathie.[10]

Natriumkanalen en herstel

Een van de mogelijke oorzaken van acute critical illness neuropathie is dat de natriumkanalen van de zenuw geïnactiveerd worden door de medicatie die gegeven wordt op de IC in het algemeen. Hierdoor is er een sterkere prikkel nodig om de zenuw toch te laten vuren (door de zogenaamde hyperpolarisatie).[11]

In een review maken de auteurs duidelijk dat wanneer alleen de spieren zijn aangedaan (Critical Illness Myopathy, afgekort CIM), dat de patiënten meer kans hebben op herstel dan wanneer ook de gevoelszenuwen zijn aangedaan.[12] Met andere woorden, een CIP met minder uitval heeft meer kans op herstel, vrij logisch eigenlijk.

Versie november 2010; en David J. Kopsky, arts; juni 2019,
´Oorzaak critical illness neuropathie nog onduidelijk´

Wat is een niet-systemische Vasculitis Neuropathie?

Bekijk hier de video’s van onze artsen.

Combi aanpak met iontoforese
Nieuwe codes chronische pijn 2019
Is de oorzaak van CIAP het Metabool Syndroom?


Referentielijst

[1] Zhou C1, Wu L2, Ni F3, Ji W4, Wu J5, Zhang H5. | Critical illness polyneuropathy and myopathy: a systematic review. | Neural Regen Res. | 2014 Jan 1;9(1):101-10. doi: 10.4103/1673-5374.125337.

[2] Op de Coul AA, Lambregts PC, Koeman J, van Puyenbroek MJ, Ter Laak HJ, Gabreëls-Festen AA. | Neuromuscular complications in patients given Pavulon (pancuronium bromide) during artificial ventilation. | Clin Neurol Neurosurg. | 1985;87(1):17-22.

[3] Vandenbrom RH, Wierda JM. | Pancuronium bromide in the intensive care unit: a case of overdose. | Anesthesiology. | 1988 Dec;69(6):996-7.

[4] Chawla J, Gruener G. | Management of critical illness polyneuropathy and myopathy. | Neurol Clin. | 2010 Nov;28(4):961-77.

[5] Leijten FS, de Weerd AW. | Critical illness polyneuropathy. A review of the literature, definition and pathophysiology. | Clin Neurol Neurosurg. | 1994 Feb;96(1):10-9.

[6] Adamovic T, Willems A, Vanasse M, D'Anjou G, Robitaille Y, Litalien C, Gauvin F. | Critical illness polyneuromyopathy in a child with severe demyelinating myelitis. | J Child Neurol. | 2009 Jun;24(6):758-62. Epub 2009 Mar 4.

[7] Wokke JH, Jennekens FG, van den Oord CJ, Veldman H, van Gijn J. | Histological investigations of muscle atrophy and end plates in two critically ill patients with generalized weakness. | J Neurol Sci. | 1988 Dec;88(1-3):95-106.

[8] Bolton CF, Gilbert JJ, Hahn AF, Sibbald WJ. | Polyneuropathy in critically ill patients. | J Neurol Neurosurg Psychiatry. | 1984 Nov;47(11):1223-31.

[9] Bolton CF, Laverty DA, Brown JD, Witt NJ, Hahn AF, Sibbald WJ. | Critically ill polyneuropathy: electrophysiological studies and differentiation from Guillain-Barré syndrome. | J Neurol Neurosurg Psychiatry. | 1986 May;49(5):563-73.

[10] Zochodne DW, Bolton CF, Wells GA, Gilbert JJ, Hahn AF, Brown JD, Sibbald WA. | Critical illness polyneuropathy. A complication of sepsis and multiple organ failure. | Brain. | 1987 Aug;110 ( Pt 4):819-41.

[11] Novak KR, Nardelli P, Cope TC, Filatov G, Glass JD, Khan J, Rich MM. | Inactivation of sodium channels underlies reversible neuropathy during critical illness in rats. | J Clin Invest. | 2009 May;119(5):1150-8.

[12] Buckley N. | Regional vs general anaesthesia in orthopaedics. | Can J Anaesth. | 1993 May;40(5 Pt 2):R104-12.

Contact

Contact

Ik ga akkoord met de privacyverklaring