Hersenontsteking bij neuropathische pijn?
In 2017 zijn tekenen van hersenontsteking aangetroffen bij patiënten met neuropathische pijn.[1]
Er werden namelijk hoge niveaus van cerebrospinale vloeistof chemokines gevonden. Deze wijzen op de aanwezigheid van neuro-inflammatie (ontsteking van hersenweefsel) bij neuropathische pijn.
De auteurs wezen er eerst op dat diermodellen suggereren dat chemokines belangrijke mediators zijn in de pathofysiologie van neuropathische pijn.
Inderdaad, deze stoffen worden wel genaamd de “gliotransmitters”, een term die de nauwe wisselwerking tussen gliale cellen en neuronen illustreert in het kader van neuro-inflammatie en pijn.
CSF monsters
Het bewijs van hersenontsteking bij mensen bij neuropathische pijn is echter schaars. Het doel van de studie was om een uitgebreid cerebrospinale vloeistof (CSF) ontstekingsprofiel voor neuropathische pijnpatiënten te bepalen.
De hypothese was dat hierbij indicaties gevonden zouden kunnen worden van een gepostuleerd proces van centrale neuro-inflammatie.
CSF monsters werden verzameld uit twee cohorten patiënten met neuropathische pijn (respectievelijk n=11 en n=16) en gezonde controles (n=11). De monsters werden geanalyseerd met een multiplex proximity extension assay, waarbij 92 ontstekingsgerelateerde eiwitten tegelijk werden gemeten.
(Proseek® Multiplex Inflammation I, Olink Bioscience, Uppsala, Zweden).
Univariante tests met controle over valse ontdekkingsgraad, evenals orthogonale gedeeltelijke minimale kwadraten – discriminantanalyse, werden gebruikt voor statistische analyses.
Resultaten: meer ontstekingen!
CSF niveaus van chemokinen CXCL6, CXCL10, CCL8, CCL11, CCL23, evenals eiwit LAPTGF-beta-1, waren inderdaad duidelijk hoger in beide neuropathische pijn cohorten, in vergelijking met gezonde controles. Dit wijst op neuro-inflammatie bij patiënten. Deze 6 eiwitten waren ook belangrijke vondsten in een recent vergelijkbare studie bij Fibromyalgie patiënten.
De bevindingen moeten natuurlijk worden bevestigd in grotere cohorten, en de kwestie van causaliteit is nog wat onduidelijk.
Aangezien duidelijk is dat voorkomende co-morbiditeiten op chronische pijn (bijv. depressie, angst, slechte slaap en vermoeidheid) ook in verband staan met neuro-inflammatie, is het belangrijk om te bepalen of neuro-inflammatie een gemeenschappelijke mediator is.
PEA bleek overigens ook in modellen voor angst en depressie de symptomen duidelijk te verminderen.
Neuropathische pijn door kortsluiting in de hersenen
Andere onderzoekers blijven bezig om neuropathische pijn uiteen te rafelen. In 2009 is aangetoond wat velen al dachten: dat neuropathische pijn o.a. tot stand komt doordat in de hersenen een soort kortsluiting optreedt. Er blijken bij patiënten op hol geslagen neuronale circuits te bestaan, o.a. in enkele kernen, waaronder de thalamuskern. Dat verklaart misschien ook de werkzaamheid van anti-epileptica bij deze pijnsoort.
Het inzicht is boeiend, maar voorlopig leidt het niet tot betere behandeling van neuropathische pijn.[2]
Bekijk hier video’s van onze patiënten over PEA.
Niet om te lachen: Lachgas geeft neuropathie
Krijg je neuropathie door een glutenallergie?
Artikel in GezondNu: De patiënt is de scheidsrechter
[1] Bckryd E1, Lind AL, Thulin M, Larsson A, Gerdle B, Gordh T. | High levels of cerebrospinal fluid chemokines point to the presence of neuroinflammation in peripheral neuropathic pain - a cross-sectional study of two cohorts of patients compared to healthy controls. | Pain. | 2017 Sep 18. doi: 10.1097/j.pain.0000000000001061. [Epub ahead of print]
[2] Cauda F, Sacco K, Duca S, Cocito D, D'Agata F, Geminiani GC, Canavero S. | Altered resting state in diabetic neuropathic pain. | PLoS One. | 2009;4(2):e4542. Epub 2009 Feb 20.